Turime vilties ateičiai
Nė vienam iš mūsų gyvenimas, savaime aišku, nėra lengvas. Tačiau turime būti atkaklūs ir, svarbiausia, pasitikėti savimi.
Kai man buvo septyneri ar aštuoneri, aš pareiškiau, kad noriu būti mokslininkė, nors nelabai supratau, ką šis žodis konkrečiai reiškia. Mano mintyse tai galbūt asocijavosi su reikšmingais atradimais, kuriuos iškart pripažįsta ir sveikina visas pasaulis.
Visgi nūdienos realijos yra kiek kitokios.
Pavyzdžiui, vėlesniais dešimtmečiais kai kurie tyrimai dėl virusų, kaip galimos Alzheimerio ligos priežasties, buvo sutikti labai priešiškai[1]. Priešiškumas tęsėsi maždaug 25 metus, ir tik neseniai atslūgo dėl tam tikrų galimai svarių įrodymų.
Ir štai, Kolumbijos universitete dabar vykdomas pirmasis Alzheimerio ligos antivirusinis tyrimas. Tuo tarpu naujausiuose tyrimuose nagrinėjama, kaipgi infekcinės ligos padidina Alzheimerio ligos riziką.
Tarp kitko, šios ligos kontekste, kaip žinia, dažnai vartojamas terminas „smegenų rūkas“, dėl ko kone bet koks bendravimas su tokiais žmonėmis tampa veik neįmanomas ar mažų mažiausiai apsunkintas .
Kitais žodžiais tariant, tai, galima sakyti, yra netektis, – žmogaus, kaip asmenybės, praradimas, proto praradimas, o ne kūno mirtis; asmuo egzistuoja, bet iš tikrųjų negyvena.
Dar vienas bendras demencijos bruožas – staigūs nuotaikų pokyčiai, mat kartais liga nugali prigimtinius bruožus, kol filmai, kuriuose, tarkim, kalbama apie karo siaubus, tokiems žmonėms nejučia pradeda virsti realybe. Žinoma, tiek daug šeimų tai išgyvena. Ir bus daug daugiau. Tačiau toks faktas yra vienas iš pagrindinių motyvų tęsti tyrimus, nepaisant visų su tuo susijusių sunkumų.
Kita vertus, nors per pastaruosius penkerius metus labai padaugėjo tyrimų, patvirtinančių viruso vaidmenį sergant Alzheimerio liga, šiai koncepcijai vis dar yra daug prieštaravimų.
Sunku įvertinti galimą viruso vaidmenį
Vaidmuo apima dvi labai skirtingas temas: virusologiją ir Alzheimerio ligą.
Daugelis, kaip jau supratote, negali suvokti sampratos, jog žmonės gali būti užkrėsti, bet ne paveikti (besimptomiai, kuomet virusas gyvena smegenyse nesukeldamas jokių simptomų), todėl jie tiesiog atmeta duomenis. Šiaip ar taip, galime pasidžiaugti, jog vis plačiau manoma, kad Alzheimerio ligą sukelia daug galimų veiksnių – ir viruso vaidmuo yra tik vienas iš jų.
Įdomu tai, kad argumentą dėl lūpų pūslelinės viruso, 1 tipo herpes simplex (HSV1) vaidmens sergant Alzheimerio liga, pirmą kartą pasiūlė amerikiečių neuropatologas Melvyn Lawrence Haas[2]. Bet jis jokiu praktiniu būdu šios idėjos nesiekė.
Vėliau vis tik buvo atliktas, ko gero, pirmasis įtikinamas eksperimentas, dėl ko bėgant metams surinkti patvirtinantys duomenys apie pagrindinį HSV1 vaidmenį sergant Alzheimerio liga paskatino pasiūlyti pagrindinę koncepciją: kad HSV1 yra pagrindinė Alzheimerio ligos priežastis; kad daugeliui žmonių virusas nukeliauja į smegenis, ir lieka ten „miego“ pavidalu, tačiau dažnai jį suaktyvina streso, galvos traumų bei infekcijų epizodai.
Šios „reaktyvacijos“ bėgant metams sukelia produktyvią HSV1 infekciją ir uždegimą ir dėl to kenkia smegenims. Sukaupta žala, deja, galiausiai sukelia ligos vystymąsi.
Kitos priežastys, dėl kurių atsirado HSV1 veiksnio aptarinėjimas, buvo tos, jog jis yra labai dažnas, paveikiantis mažiausiai 80 % gyventojų (ankstesniais dešimtmečiais greičiausiai 90 %), ir jo gebėjimas išlikti organizme neaktyviu ilgus metus.
Šios savybės atitinka dvi pagrindines Alzheimerio ligos ypatybes: kad ji yra pernelyg dažna ir kad ji beveik visada „laukia“ senatvės, jog užkluptų savo aukas.
Žinoma, tikriausiai dalyvauja ir tam tikri kiti infekciniai sukėlėjai – galbūt atskirai arba kartu – bet iki šiol jie buvo tiriami menkai.
Vien infekcijos nepakanka ligai sukelti
Labai tinkamas pavyzdys yra lūpų pūslelinė, kuria serga tik dalis (svyruoja nuo 20 % iki 40 %) užsikrėtusiųjų HSV1. Kiti 60-80 % yra besimptomiai. Kita vertus, viruso padarytos žalos laipsnį lemia kitas veiksnys (arba pagalbiniai veiksniai).
Tai nustatyta 1997 m., kai tyrėjai sužinojo, jog virusas sukelia Alzheimerio ligos riziką žmonių, turinčių specifinį genetinį faktorių, smegenyse. Dėl to, žinoma, iškilo klausimas, ką jis veikia smegenyse? Ar jis ten gyvena tik kaip „keleivis“, mažai veikiantis arba nieko neveikiantis, ar vis tik daro didelę žalą?
Visgi eigoje buvo nustatyta, kad virusas nėra pasyvus[3].
Taip pat išsiaiškinta, jog gydymas nuo herpeso buvo apsauginis, nes iš esmės sumažino tiriamų ląstelių pažeidimo lygį, kas dar labiau patvirtino viruso vaidmenį ligoje. Ir nors dauguma tyrinėtojų pripažįsta, kad į naujas, stebinančias ir sudėtingas idėjas reikia žiūrėti atsargiai, pastarųjų, akivaizdu, nereikėtų atmesti.
Bet kokiu atveju, tai įdomi studijų sritis ir tikimasi, jog į ją įsitrauks šviesūs jauni mokslininkai.
